La Neumonía, es toda enfermedad inflamatoria de los pulmones. El término neumonía se reserva para una de las infecciones agudas inflamatorias del parénquima (tejido) pulmonar.
Fiebre de Embarque o Pasteurelosis Septisémica Bovina (Septicemia hemorrágica)
La neumonía se presenta en todas las especies animales y el origen es diverso, desafortunadamente para el que diagnostica, las lesiones macroscópicas y microscópicas son semejantes o muy parecidas independientemente de cualquiera que sea la bacteria o/y el virus causante (1)
Hay dos rutas por las cuales pueden entrar los organismos patógenos a los pulmones: la vía bronquial y la vía sanguínea.
La vía bronquial o bronconeumonía, es la más frecuente y avanza por las ramificaciones del árbol bronquial del pulmón, las partículas infectadas caen en unos bronquiolos y en otros no. Alrededor de cada bronquiolo infectado se forma una zona neumónica y se extiende a los límites del lobulillo. Otros lobulillos llegan a infectarse de esta forma y el resultado es que, el pulmón presenta manchas o una distribución irregular, que se le denomina hepatización. Esta bronconeumonía infecciosa causa inflamación y se extiende a lo largo del epitelio de los bronquios infectándolos poco a poco.
La neumonía hematógena se produce cuando la sangre lleva organismos patógenos que crean, al menos temporalmente un estado de septicemia.
La Fiebre de Embarque, es un término general utilizado para la neumonía que se presenta en el ganado recientemente manejado o transportado de un lugar a otro.
Los agentes causales pueden ser varios, como bacterias y/o virus. En este caso, nos enfocaremos a la neumonía causada por Pasteurella multocida, Manheimia haemolitica y Haemophilus somnus(3), que entre otras, estas son las más importantes en esta enfermedad.
Estas bacterias, se consideran habitantes normales de la nasofaringe del ganado bovino. (4)
El problema se presenta por cualquier estrés causado en el animal. Esta enfermedad, provoca pérdidas económicas importantes al productor ya que puede causar la muerte en un lapso de 24 a 48 horas y/o pueden observarse cuadros crónicos con daño diseminado y permanente en el pulmón con retrazo en el crecimiento.
Fiebre de Embarque o Pasteurelosis es causada por Pasteurella multocida tipo A y D (leucotoxina)(3) y Manheimia haemolitica serotipo A1, Haemophilus somnus; afectan a animales de cualquier edad, auque son mas frecuentes en animales de 6 meses a 2 años de edad, la morbilidad (enfermos) y la mortalidad varían entre el 50% al 100%. (2)
La morbilidad depende del estado inmunitario del hato, ya sea adquirida en forma natural (desafío) o de forma artificial a través de la vacunación. En zonas endémicas los animales adultos (mayores ba 5 – 6 años) forman una inmunidad natural y los brotes son raros.
Los brotes son mas frecuentes en temporada de lluvias e iniciando la temporada de frío.
Los brotes inician después de acopiar al ganado de diferentes orígenes y edades, el manejo es muy importante cuando se realizan estas actividades ya que el estado físico e inmunológico de los animales es muy variable y la forma de transmisión de la infección es por contacto directo de un animal enfermo con un sano.
Por lo anterior es necesario tener el apoyo de su Veterinario que conoce estos signos y después de una revisión clínica puede determinar el grado de dificultad de respiración y tener una idea del agente causal.
Diagnóstico:
Como las bacterias implicadas son flora normal de las vías respiratorias superior, la especificidad de los cultivos se puede aumentar recogiendo una muestra antemortem de cavidad nasal o un raspado traqueal de animales afectados con Hisopo estéril en tubo de ensaye con medio de transporte (así solicitar el material al laboratorio antes de muestrear) sin tratamiento con antibióticos(2,3).
Se pueden tomar muestras de sangre y solicitar serología y frotis para identificar a las bacterias.
Será necesario que su Veterinario haga una necropsia y obtenga muestras de exudado de traquea para cultivo bacteriano, muestras de pulmón y ganglio linfático bronquial para bacteriología y para histopatología una muestra de pulmón (en formol) y así tendrán un diagnóstico mas certero.
Tratamiento:
Esta enfermedad causada por las bacterias antes descritas son susceptibles a antibióticos como: BIOCEF LPU® (Cefalosporina), BIOQUIN® (Enrofloxacina), ESTREPTO BIOBENZIPEN PLUS REFORZADO® 5 MILLONES, BIOXIL® 7% (Oxitetraciclina), GORBAZOO® (Sulfadoxina+Trimetoprim), cualquiera de estos productos como tratamiento inicial y siguiendo las instrucciones de sosisi recomendadas.
Adicionalmente aplicar AMINOTONIC® por vía intravenosa que rehidrata al animal enfermo y proporciona una terapia de sostén con aminoácidos y vitaminas y con esto mejora el estado de nutrición y por ende la recuperación es mas rápida.
El uso de un antipirético, antiinflamatorio y analgésico no esteroidal (3) como DIFLUXINA® (Meglumina de flunixin), mejorará el estado físico del animal ya que le quitará los efectos de la fiebre así como la inflamación del parénquima pulmonar.
Es muy importante que la antiobioterapia (uso de antibióticos como tratamiento) se prolongue más allá de la recuperación aparente del animal enfermo (3), esto es con la finalidad de evitar recaídas.
Prevención:
Al acopiar animales es necesario establecer una rutina de toma de temperatura aleatoria lo más temprana del la mañana, por lo menos en los primeros 15 días de haber arribado los animales. Ya comentamos que la fiebre es el primer signo que se presenta y si la detectamos a tiempo el tratamiento incrementa las posibilidades de éxito.
Es recomendable la vacunación de los animales de preferencia 2 semanas antes del movimiento, con BIOBAC® 11 VIAS ó con BACTERINA CONTRA PASTEURELOSIS® ó con BACTERINA DOBLE BOVINA® ó con BACTERINA TRIPLE BOVINA®, como recomendación general: vacunar a las hembras reproductoras 7 semanas antes del parto y a los becerros una primera vacunación a partir de los 3 meses de edad y repetirla a los 15 días de la primera, posteriormente repetir a los 6 meses o al año, el calendario dependerá de las recomendaciones de su Veterinario.
Es recomendable “negociar” con los vendedores de becerros, que los vacunen 3 semanas antes de la venta para evitar más gasto y muertes en el corral de acopio.
Es importante mencionar que: NINGÚN biológico del mercado, protege al 100% de los animales vacunados, siempre habrá un porcentaje de animales, que a pesar de estar vacunados presentan un cuadro respiratorio.
martes, 23 de febrero de 2010
infecciones clostridiales de inportancia veterinaria
Introducción
Los animales domésticos de interés productivo se desenvuelven en estrecho contacto con sus deposiciones y por ende, con microorganismos del suelo, siendo los del género Clostridium los más importantes. Los representantes de éste género se caracterizan por tener formas de resistencia conocidas como esporas y producir toxinas. Varias especies de clostridios participan en infecciones como contaminantes de heridas o causando enfermedades específicas difíciles de diagnosticar. Todas ellas son de tipo agudo y por lo general el veterinario se enfrenta a casos de animales muertos y en avanzado estado de putrefacción. La rápida invasión post-mortem de los tejidos, por clostridios de origen intestinal, dificulta la identificación de la causa de muerte de un animal y puede orientar la sospecha hacia un microorganismo que no ha sido el origen del problema.
Se debe tener presente que los resultados de la investigación diagnóstica no siempre llegan a tiempo para instaurar un tratamiento y el motivo fundamental de ella es establecer
una causa fehaciente de muerte para realizar una adecuada profilaxis.
Clostridios invasores de tejidos
Son conocidos por producir cuadros de gangrena y lesiones hepáticas localizadas. Desde los tejidos alterados por la bacteria difunden las toxinas que ejercen sus efectos sobre órganos y tejidos. Estas toxinas dependiendo de su tipo, tienen efectos letales, necróticos y hemolíticos.
Masa muscular afectada por Clostridium chauvei. "Carbuncio sintomático".
Es la especie que con mayor frecuencia se encuentra en la gangrena enfisematosa o gaseosa, o carbunclo sintomático del bovino y ovino. Aunque la enfermedad es esporádica, existen áreas que están sujetas a brotes recurrentes.
En el bovino la enfermedad se desarrolla en forma endógena, donde las grandes masas musculares de animales jóvenes, que se lesionan o presenten condiciones favorables de anaerobiosis, permiten la germinación de las esporas, la multiplicación de la bacteria y la eliminación de las toxinas a todo el organismo. Las esporas alcanzan el tejido muscular luego de circular libremente por el torrente sanguíneo provenientes del hígado o del tracto intestinal. Este tránsito de esporas a veces promueve el desarrollo de bacterias en condiciones desfavorables para el progreso de la enfermedad, pero genera un estímulo inmunitario que protegerá al animal ante eventos futuros. Es por ello que la enfermedad es poco corriente en animales de mayor edad.
En el ovino la mayoría de los casos es de origen exógeno, como consecuencia de la infección de heridas, producto de manejos a los que es sometida esta especie (castraciones, corte de cola, etc). Cuadros de carbunclo sintomático en ovinos, bovinos e incluso equinos, luego de inyecciones intramusculares con instrumental contaminado, son alternativas que deben considerarse cuando se está frente a cuadros agudos y muertes repentinas de animales.
Debido a la dificultad para aislar CI. chauvei, otros organismos, especialmente Cl. septicum, suelen ser considerados erróneamente como causa de la infección.
Los animales afectados que se alcanzan a ver con vida presentan una intensa toxemia y en ocasiones cojera. El lugar de la lesión que corresponde a una mionecrosis, se presenta aumentado de volumen, dolorido y con una notoria crepitación debido a la presencia de gas entre las fibras musculares. El desarrollo del proceso es rápido y no dura más de 24 a 48 horas.
El aspecto post-mortem se caracteriza por presencia de zonas musculares en estado necrótico, de color oscuro y aspecto seco y esponjoso por la presencia de gas. Rodeando esta lesión y en una amplia zona se aprecia un edema amarillo sanguinolento. Se describe un olor rancio característico en infecciones por Cl. chauvei o Cl. septicum. Los órganos parenquimatosos no presentan grandes modificaciones degenerativas o exudativas como se presentan en gangrenas producidas por otros clostridios.
El aislamiento de Cl. chauvei o su identificación en trozos de tejidos mediante anticuerpos flourescentes es una prueba suficiente de la infección específica.
Clostridium septicum
Este microorganismo también está involucrado en la infección de heridas con consecuencias fatales. La condición patológica que produce es conocida como edema maligno en las especies domésticas y es uno de los componentes del grupo gangrena que causa infecciones en humanos.
Está muy íntimamente relacionado con Cl. chauvei, siendo semejante en morfología y en el aspecto de las lesiones. Sin embargo se le reconoce un mayor poder invasor, mayor potencia de sus toxinas y capacidad de generar edemas.
Esta bacteria está involucrada en una afección que afecta a ovinos jóvenes en regiones del Norte de Europa denominada "braxy" o "bradsot". En ella el microorganismo invade la mucosa abomasal (estómago verdadero) previamente lesionada por el consumo de alimento congelados por las condiciones climáticas de esas latitudes.
También se describen infecciones post-parto debidas a Cl. septicum, especialmente en casos de distocias o intervenciones obstétricas descuidadas. En estos casos, especialmente en ovejas, la región perineal aparece muy inflamada, edematosa y con decoloración de la mucosa.
Con frecuencia Cl. septicum es identificado como agente causal, aunque llega a ser un invasor post-mortem y por ello su aislamiento desde cadáveres no es garantía diagnóstica.
Clostridium novyi
El tipo de mayor importancia veterinaria es CI. novyi tipo B, siendo el tipo A el agente causal más frecuente de gangrena gaseosa en el hombre y causa de infecciones en carneros debidas a peleas. En estos casos se describe un gran aumento de volumen de la cabeza.
El tipo B puede eventualmente encontrase en heridas infectadas, donde existe menor producción de gas, el color de la lesión es más claro y el olor putrefacto es diferente al rancio predominante en la miositis producidas por otras infecciones clostridiales.
La enfermedad clásica producida por Cl. novyi tipo B es una hepatitis necrótica infecciosa conocida también como "bradsot alemán", que no debe confundirse con el "braxy". La especie más afectada es el ovino, aunque también han sido descritos casos en bovinos.
La bacteria puede encontrarse en el hígado de animales sanos sin producir problemas, hasta que eventos que lesionan el parénquima hepático generan las condiciones de anaerobiosis óptimas. Estas microlesiones producidas especialmente por migración de parásitos, son el punto inicial de multiplicación del clostridio, produciéndose focos necróticos en el hígado desde los cuales difunden las toxinas hacia todo el organismo. Además de la toxemia, se establece pronto una bacteremia y aparición de lesiones hemorrágicas subcutáneas que dan el aspecto oscuro y sanguinolento que describe el cuadro como "enfermedad negra".
La enfermedad es fácil de reconocer, en casos recientes, por las lesiones hepáticas, pálidas y amarillentas. Debido a que el agente es bastante difícil de aislar, su identificación in situ mediante anticuerpos flourescentes es de gran utilidad diagnóstica. La detección de la toxina letal alfa en exudados pericárdico y pleural tiene gran interés, como también la detección de lecitinasa beta. característica de Cl. novyi tipo B.
Clostridium haemolyticum
Es conocido también como Cl. novyi tipo D y produce una enfermedad conocida como hemoglobinuria infecciosa o bacilar del bovino.
La patogenia es muy similar a la de la hepatitis necrótica, aunque las lesiones hepáticas, conocidas como infartos, a veces son únicas, de mayor tamaño y rodeadas de una zona enrojecida.
La característica de la enfermedad es la hemólisis producida por la gran cantidad de lecitinasa beta, que se manifiesta con problemas respiratorios por disminución del hematocrito, hemoglobinuria marcada, edemas especialmente a nivel de párpados y en ocasiones cuando el caso no es muy agudo con ictericia. La toxemia además produce lesiones hemorrágicas en diversos órganos parecidas a las de otras clostridiosis.
El diagnóstico es fácil debido a las características del cuadro y puede ser conformado igualmente por anticuerpos flourescentes y diferenciado de la hepatitis necrótica por la ausencia de toxina letal alfa.
Clostridios productores de enterotoxemias
Las enterotoxemias se caracterizan por el desarrollo de clostridios a nivel intestinal y producción de gran cantidad de toxinas que pasan a circulación produciendo toxemia y lesiones en diversos órganos.
Los cambios de alimentación, en especial desde un nivel pobre a uno excesivo y de alto nivel nutritivo, es un factor que desencadena el desarrollo de Cl. perfringens.
Existen varios tipos de Cl. perfringens diferenciados por las toxinas que producen.
Cl. perfringens tipo A
Ha sido involucrado en enterotoxemias fatales en ovejas y terneros con características hemoglobinúricas, aunque por su frecuencia y facilidad de aislamiento se cree enmascara la presencia de otros microorganismos participantes.
Otras especies en que se describen afecciones entéricas de carácter hemorrágico y necrótico son equinos y cerdos jóvenes, camélidos sudamericanos y el ser humano, quién sufre un cuadro relativamente benigno.
Cl. perfringens tipo B
Es la causa tradicional de la disentería hemorrágica del cordero, que se presenta antes de las dos semanas de vida, cuando existe una lactancia abundante debido a una excelente calidad de la alimentación de las madres. A pesar de que pueden existir pocos síntomas, se describen hemorragias subepicárdicas y presencia de úlceras intestinales, que sirven para diferenciarla de cuadros hemorrágicos producidos por Escherichia coli.
La detección en un frotis mediante inmunofluorescencia de gran cantidad de Cl. perfringens del tipo A, como asimismo de toxinas beta y épsilon en el contenido intestinal, son pruebas suficientes para confirmar el diagnóstico.
Cl. perfringens tipo B también ha sido descrito en enteritis ulcerativas en terneros y potrillos.
Cl. perfringens tipo D
Este microorganismo produce la más conocida de las enterotoxemias en ovinos y bovinos jóvenes sometidos a alimentación excesiva con fines productivos. También se la describe como una de las enfermedades infecciosas bacterianas más importantes en camélidos sudamericanos.
En el hombre produce una intoxicación alimentaria por producción de toxina épsilon en el tubo digestivo, generalmente sin mayores complicaciones.
En las especies domésticas, la enfermedad se presenta generalmente en forma de brotes pues, aunque la enfermedad no es contagiosa, todos los animales están sometidos a las mismas condiciones que favorecen su presentación, que es súbita, de curso corto y mortal.
Las toxinas alfa y épsilon que poseen efectos letal y necrotizante, generan gran daño vascular. La toxina épsilon además aumenta la permeabilidad de la mucosa intestinal, permitiendo un rápido paso de toxinas a circulación y una diarrea inicial difusa, esta toxina tiene también inicialmente un efecto estimulante del sistema nervioso central, que luego se deprime considerablemente.
Los cambios patológicos no son muy evidentes, aunque se observa habitualmente, hemorragias subendocárdicas y epicárdicas y presencia de fluidos en la cavidad pericárdica. La putrefacción del cadáver es acelerada, acumulándose gran cantidad de gas en cavidades e intestino. Los riñones también se descomponen en forma rápida perdiendo su forma y adquiriendo una consistencia blanda y friable.
Diagnóstico y control
Además de todos los antecedentes epidemiológicos, clínicos y patológicos que deben acompañar las muestras, se debe especificar bien cuales son los exámenes requeridos y enviar los especímenes correctos.
Aunque un rápido despacho y una baja temperatura del material es el procedimiento ideal para envío de muestras, destinado a estudios microbiológicos, los trozos de tejidos conviene suspenderlos en solución salina-glicerinada 50%.
Además, debido a que las toxinas son proteínas que pueden denaturalizarse con facilidad, las muestras de fluidos destinadas a su detección, bien pueden mantenerse a bajas temperaturas o mezcladas con glicerina. La glicerina sin embargo no es recomendable en casos de sospecha de enterotoxemia, por ello se recomienda enviar el trozo de intestino con su contenido, ligado en sus extremos y a una temperatura baja.
Las muestras para estudios histopatológicos deben contener tejido sano y afectado y estar suspendidas en solución de formalina 10% para su conservación.
El diagnóstico de las enfermedades clostridiales es difícil, pues aparte de que se necesitan técnicas bacteriológicas especiales, el aislamiento de CI. septicunz o Cl. perfringens no indica necesariamente la causa del problema. Por ello la detección in situ de microorganismos mediante anticuerpos fluorescentes se considera la mejor alternativa diagnóstica para clostridios invasores de tejidos.
Por su parte, la detección de toxinas y su identificación mediante estudios de seroprotección en ratones, es el camino adecuado para hacer el diagnóstico específico del tipo de CI. perfringens causante de una enterotoxemia.
Debido a que son las toxinas las que producen los efectos patológicos, la inmunidad contra enfermedades clostridiales está dirigida a la estimulación de anticuerpos neutralizantes. Para la profilaxis de las clostridiosis existen muy buenas vacunas preparadas a partir de toxinas inactivadas y en algunos casos cuerpos bacterianos muertos, especialmente cuando se busca fortalecer la inmunidad frente a algunos clostridios invasores de tejidos como Cl. chauvei y Cl. haeniolyticum."
Los animales domésticos de interés productivo se desenvuelven en estrecho contacto con sus deposiciones y por ende, con microorganismos del suelo, siendo los del género Clostridium los más importantes. Los representantes de éste género se caracterizan por tener formas de resistencia conocidas como esporas y producir toxinas. Varias especies de clostridios participan en infecciones como contaminantes de heridas o causando enfermedades específicas difíciles de diagnosticar. Todas ellas son de tipo agudo y por lo general el veterinario se enfrenta a casos de animales muertos y en avanzado estado de putrefacción. La rápida invasión post-mortem de los tejidos, por clostridios de origen intestinal, dificulta la identificación de la causa de muerte de un animal y puede orientar la sospecha hacia un microorganismo que no ha sido el origen del problema.
Se debe tener presente que los resultados de la investigación diagnóstica no siempre llegan a tiempo para instaurar un tratamiento y el motivo fundamental de ella es establecer
una causa fehaciente de muerte para realizar una adecuada profilaxis.
Clostridios invasores de tejidos
Son conocidos por producir cuadros de gangrena y lesiones hepáticas localizadas. Desde los tejidos alterados por la bacteria difunden las toxinas que ejercen sus efectos sobre órganos y tejidos. Estas toxinas dependiendo de su tipo, tienen efectos letales, necróticos y hemolíticos.
Masa muscular afectada por Clostridium chauvei. "Carbuncio sintomático".
Es la especie que con mayor frecuencia se encuentra en la gangrena enfisematosa o gaseosa, o carbunclo sintomático del bovino y ovino. Aunque la enfermedad es esporádica, existen áreas que están sujetas a brotes recurrentes.
En el bovino la enfermedad se desarrolla en forma endógena, donde las grandes masas musculares de animales jóvenes, que se lesionan o presenten condiciones favorables de anaerobiosis, permiten la germinación de las esporas, la multiplicación de la bacteria y la eliminación de las toxinas a todo el organismo. Las esporas alcanzan el tejido muscular luego de circular libremente por el torrente sanguíneo provenientes del hígado o del tracto intestinal. Este tránsito de esporas a veces promueve el desarrollo de bacterias en condiciones desfavorables para el progreso de la enfermedad, pero genera un estímulo inmunitario que protegerá al animal ante eventos futuros. Es por ello que la enfermedad es poco corriente en animales de mayor edad.
En el ovino la mayoría de los casos es de origen exógeno, como consecuencia de la infección de heridas, producto de manejos a los que es sometida esta especie (castraciones, corte de cola, etc). Cuadros de carbunclo sintomático en ovinos, bovinos e incluso equinos, luego de inyecciones intramusculares con instrumental contaminado, son alternativas que deben considerarse cuando se está frente a cuadros agudos y muertes repentinas de animales.
Debido a la dificultad para aislar CI. chauvei, otros organismos, especialmente Cl. septicum, suelen ser considerados erróneamente como causa de la infección.
Los animales afectados que se alcanzan a ver con vida presentan una intensa toxemia y en ocasiones cojera. El lugar de la lesión que corresponde a una mionecrosis, se presenta aumentado de volumen, dolorido y con una notoria crepitación debido a la presencia de gas entre las fibras musculares. El desarrollo del proceso es rápido y no dura más de 24 a 48 horas.
El aspecto post-mortem se caracteriza por presencia de zonas musculares en estado necrótico, de color oscuro y aspecto seco y esponjoso por la presencia de gas. Rodeando esta lesión y en una amplia zona se aprecia un edema amarillo sanguinolento. Se describe un olor rancio característico en infecciones por Cl. chauvei o Cl. septicum. Los órganos parenquimatosos no presentan grandes modificaciones degenerativas o exudativas como se presentan en gangrenas producidas por otros clostridios.
El aislamiento de Cl. chauvei o su identificación en trozos de tejidos mediante anticuerpos flourescentes es una prueba suficiente de la infección específica.
Clostridium septicum
Este microorganismo también está involucrado en la infección de heridas con consecuencias fatales. La condición patológica que produce es conocida como edema maligno en las especies domésticas y es uno de los componentes del grupo gangrena que causa infecciones en humanos.
Está muy íntimamente relacionado con Cl. chauvei, siendo semejante en morfología y en el aspecto de las lesiones. Sin embargo se le reconoce un mayor poder invasor, mayor potencia de sus toxinas y capacidad de generar edemas.
Esta bacteria está involucrada en una afección que afecta a ovinos jóvenes en regiones del Norte de Europa denominada "braxy" o "bradsot". En ella el microorganismo invade la mucosa abomasal (estómago verdadero) previamente lesionada por el consumo de alimento congelados por las condiciones climáticas de esas latitudes.
También se describen infecciones post-parto debidas a Cl. septicum, especialmente en casos de distocias o intervenciones obstétricas descuidadas. En estos casos, especialmente en ovejas, la región perineal aparece muy inflamada, edematosa y con decoloración de la mucosa.
Con frecuencia Cl. septicum es identificado como agente causal, aunque llega a ser un invasor post-mortem y por ello su aislamiento desde cadáveres no es garantía diagnóstica.
Clostridium novyi
El tipo de mayor importancia veterinaria es CI. novyi tipo B, siendo el tipo A el agente causal más frecuente de gangrena gaseosa en el hombre y causa de infecciones en carneros debidas a peleas. En estos casos se describe un gran aumento de volumen de la cabeza.
El tipo B puede eventualmente encontrase en heridas infectadas, donde existe menor producción de gas, el color de la lesión es más claro y el olor putrefacto es diferente al rancio predominante en la miositis producidas por otras infecciones clostridiales.
La enfermedad clásica producida por Cl. novyi tipo B es una hepatitis necrótica infecciosa conocida también como "bradsot alemán", que no debe confundirse con el "braxy". La especie más afectada es el ovino, aunque también han sido descritos casos en bovinos.
La bacteria puede encontrarse en el hígado de animales sanos sin producir problemas, hasta que eventos que lesionan el parénquima hepático generan las condiciones de anaerobiosis óptimas. Estas microlesiones producidas especialmente por migración de parásitos, son el punto inicial de multiplicación del clostridio, produciéndose focos necróticos en el hígado desde los cuales difunden las toxinas hacia todo el organismo. Además de la toxemia, se establece pronto una bacteremia y aparición de lesiones hemorrágicas subcutáneas que dan el aspecto oscuro y sanguinolento que describe el cuadro como "enfermedad negra".
La enfermedad es fácil de reconocer, en casos recientes, por las lesiones hepáticas, pálidas y amarillentas. Debido a que el agente es bastante difícil de aislar, su identificación in situ mediante anticuerpos flourescentes es de gran utilidad diagnóstica. La detección de la toxina letal alfa en exudados pericárdico y pleural tiene gran interés, como también la detección de lecitinasa beta. característica de Cl. novyi tipo B.
Clostridium haemolyticum
Es conocido también como Cl. novyi tipo D y produce una enfermedad conocida como hemoglobinuria infecciosa o bacilar del bovino.
La patogenia es muy similar a la de la hepatitis necrótica, aunque las lesiones hepáticas, conocidas como infartos, a veces son únicas, de mayor tamaño y rodeadas de una zona enrojecida.
La característica de la enfermedad es la hemólisis producida por la gran cantidad de lecitinasa beta, que se manifiesta con problemas respiratorios por disminución del hematocrito, hemoglobinuria marcada, edemas especialmente a nivel de párpados y en ocasiones cuando el caso no es muy agudo con ictericia. La toxemia además produce lesiones hemorrágicas en diversos órganos parecidas a las de otras clostridiosis.
El diagnóstico es fácil debido a las características del cuadro y puede ser conformado igualmente por anticuerpos flourescentes y diferenciado de la hepatitis necrótica por la ausencia de toxina letal alfa.
Clostridios productores de enterotoxemias
Las enterotoxemias se caracterizan por el desarrollo de clostridios a nivel intestinal y producción de gran cantidad de toxinas que pasan a circulación produciendo toxemia y lesiones en diversos órganos.
Los cambios de alimentación, en especial desde un nivel pobre a uno excesivo y de alto nivel nutritivo, es un factor que desencadena el desarrollo de Cl. perfringens.
Existen varios tipos de Cl. perfringens diferenciados por las toxinas que producen.
Cl. perfringens tipo A
Ha sido involucrado en enterotoxemias fatales en ovejas y terneros con características hemoglobinúricas, aunque por su frecuencia y facilidad de aislamiento se cree enmascara la presencia de otros microorganismos participantes.
Otras especies en que se describen afecciones entéricas de carácter hemorrágico y necrótico son equinos y cerdos jóvenes, camélidos sudamericanos y el ser humano, quién sufre un cuadro relativamente benigno.
Cl. perfringens tipo B
Es la causa tradicional de la disentería hemorrágica del cordero, que se presenta antes de las dos semanas de vida, cuando existe una lactancia abundante debido a una excelente calidad de la alimentación de las madres. A pesar de que pueden existir pocos síntomas, se describen hemorragias subepicárdicas y presencia de úlceras intestinales, que sirven para diferenciarla de cuadros hemorrágicos producidos por Escherichia coli.
La detección en un frotis mediante inmunofluorescencia de gran cantidad de Cl. perfringens del tipo A, como asimismo de toxinas beta y épsilon en el contenido intestinal, son pruebas suficientes para confirmar el diagnóstico.
Cl. perfringens tipo B también ha sido descrito en enteritis ulcerativas en terneros y potrillos.
Cl. perfringens tipo D
Este microorganismo produce la más conocida de las enterotoxemias en ovinos y bovinos jóvenes sometidos a alimentación excesiva con fines productivos. También se la describe como una de las enfermedades infecciosas bacterianas más importantes en camélidos sudamericanos.
En el hombre produce una intoxicación alimentaria por producción de toxina épsilon en el tubo digestivo, generalmente sin mayores complicaciones.
En las especies domésticas, la enfermedad se presenta generalmente en forma de brotes pues, aunque la enfermedad no es contagiosa, todos los animales están sometidos a las mismas condiciones que favorecen su presentación, que es súbita, de curso corto y mortal.
Las toxinas alfa y épsilon que poseen efectos letal y necrotizante, generan gran daño vascular. La toxina épsilon además aumenta la permeabilidad de la mucosa intestinal, permitiendo un rápido paso de toxinas a circulación y una diarrea inicial difusa, esta toxina tiene también inicialmente un efecto estimulante del sistema nervioso central, que luego se deprime considerablemente.
Los cambios patológicos no son muy evidentes, aunque se observa habitualmente, hemorragias subendocárdicas y epicárdicas y presencia de fluidos en la cavidad pericárdica. La putrefacción del cadáver es acelerada, acumulándose gran cantidad de gas en cavidades e intestino. Los riñones también se descomponen en forma rápida perdiendo su forma y adquiriendo una consistencia blanda y friable.
Diagnóstico y control
Además de todos los antecedentes epidemiológicos, clínicos y patológicos que deben acompañar las muestras, se debe especificar bien cuales son los exámenes requeridos y enviar los especímenes correctos.
Aunque un rápido despacho y una baja temperatura del material es el procedimiento ideal para envío de muestras, destinado a estudios microbiológicos, los trozos de tejidos conviene suspenderlos en solución salina-glicerinada 50%.
Además, debido a que las toxinas son proteínas que pueden denaturalizarse con facilidad, las muestras de fluidos destinadas a su detección, bien pueden mantenerse a bajas temperaturas o mezcladas con glicerina. La glicerina sin embargo no es recomendable en casos de sospecha de enterotoxemia, por ello se recomienda enviar el trozo de intestino con su contenido, ligado en sus extremos y a una temperatura baja.
Las muestras para estudios histopatológicos deben contener tejido sano y afectado y estar suspendidas en solución de formalina 10% para su conservación.
El diagnóstico de las enfermedades clostridiales es difícil, pues aparte de que se necesitan técnicas bacteriológicas especiales, el aislamiento de CI. septicunz o Cl. perfringens no indica necesariamente la causa del problema. Por ello la detección in situ de microorganismos mediante anticuerpos fluorescentes se considera la mejor alternativa diagnóstica para clostridios invasores de tejidos.
Por su parte, la detección de toxinas y su identificación mediante estudios de seroprotección en ratones, es el camino adecuado para hacer el diagnóstico específico del tipo de CI. perfringens causante de una enterotoxemia.
Debido a que son las toxinas las que producen los efectos patológicos, la inmunidad contra enfermedades clostridiales está dirigida a la estimulación de anticuerpos neutralizantes. Para la profilaxis de las clostridiosis existen muy buenas vacunas preparadas a partir de toxinas inactivadas y en algunos casos cuerpos bacterianos muertos, especialmente cuando se busca fortalecer la inmunidad frente a algunos clostridios invasores de tejidos como Cl. chauvei y Cl. haeniolyticum."
Dirofilariasis
Dirofilariasis
La filaria en los perros es causada por el parásito Dirofilaria immitis, generalmente encontrado en arterias pulmonares y en el ventrículo derecho del corazón.
La filaria en las hembras adultas puede medir 25 cm o más de largo. La filaria puede vivir hasta 7 años y las hembras son capaces de producir millones de gusanos jóvenes llamados mierofilaria. La mierofilaria circula en el torrente sanguíneo, pero no puede desarrollar gusanos adultos sin pasar por un huésped intermediario: el mosquito.
El ciclo de la filaria comienza cuando el mosquito pica a un perro infectado e ingesta mierofilaria con sangre. El mosquito luego sirve como lugar de mudanza para el futuro desarrollo de los parásitos. Dentro de los 10 a 15 días, la mierofilaria entra en la saliva del mosquito huésped. En esta etapa se llama "larva infecciosas" porque madurará luego que reingresa en los animales.
Cuando el mosquito pica a otro perro o gato, las larvas entran a través de la herida del pinchazo producido por el insecto. Después de 3 ó 4 meses de desarrollo, migran al corazón donde se desarrollan en adultos sexualmente maduros.
Al principio, el animal afectado muestra pocos signos de infestación. Los signos dependen de la severidad de la infección, la ubicación de la filaria, el tiempo que han estado presentes, y la cantidad de daños efectuados al corazón, pulmones, hígado y otros órganos. Por un período de tiempo, el animal afectado mostrará cada vez menos tolerancia al juego y al ejercicio.
Los signos más obvios son una tos seca y crónica, respiración débil, debilidad, nerviosismo, inquietud y pérdida de peso. Sin tratamiento, el resultado final es la muerte.
efectuar un análisis de sangre para asegurarse que la mierofilaria no está presente en el torrente sanguíneo. Si el análisis de filaria es positivo, es necesario un tratamiento. Los perros tratados deben estar monitoreados de cerca y deben mantenerse quietos y confinados. Actualmente se está usando una droga inyectable el dihidroclorhidrato de melarsomina.
hay que rociar para controlar los insectos y drenar los suelos donde se crían los mosquitos también ayudará a reducir la incidencia de la filaria canina.
La filaria en los perros es causada por el parásito Dirofilaria immitis, generalmente encontrado en arterias pulmonares y en el ventrículo derecho del corazón.
La filaria en las hembras adultas puede medir 25 cm o más de largo. La filaria puede vivir hasta 7 años y las hembras son capaces de producir millones de gusanos jóvenes llamados mierofilaria. La mierofilaria circula en el torrente sanguíneo, pero no puede desarrollar gusanos adultos sin pasar por un huésped intermediario: el mosquito.
El ciclo de la filaria comienza cuando el mosquito pica a un perro infectado e ingesta mierofilaria con sangre. El mosquito luego sirve como lugar de mudanza para el futuro desarrollo de los parásitos. Dentro de los 10 a 15 días, la mierofilaria entra en la saliva del mosquito huésped. En esta etapa se llama "larva infecciosas" porque madurará luego que reingresa en los animales.
Cuando el mosquito pica a otro perro o gato, las larvas entran a través de la herida del pinchazo producido por el insecto. Después de 3 ó 4 meses de desarrollo, migran al corazón donde se desarrollan en adultos sexualmente maduros.
Al principio, el animal afectado muestra pocos signos de infestación. Los signos dependen de la severidad de la infección, la ubicación de la filaria, el tiempo que han estado presentes, y la cantidad de daños efectuados al corazón, pulmones, hígado y otros órganos. Por un período de tiempo, el animal afectado mostrará cada vez menos tolerancia al juego y al ejercicio.
Los signos más obvios son una tos seca y crónica, respiración débil, debilidad, nerviosismo, inquietud y pérdida de peso. Sin tratamiento, el resultado final es la muerte.
efectuar un análisis de sangre para asegurarse que la mierofilaria no está presente en el torrente sanguíneo. Si el análisis de filaria es positivo, es necesario un tratamiento. Los perros tratados deben estar monitoreados de cerca y deben mantenerse quietos y confinados. Actualmente se está usando una droga inyectable el dihidroclorhidrato de melarsomina.
hay que rociar para controlar los insectos y drenar los suelos donde se crían los mosquitos también ayudará a reducir la incidencia de la filaria canina.
lunes, 22 de febrero de 2010
CARACTERISTICAS DEL CHAROLAIS
CARACTERISTICAS DEL CHAROLAIS.
Los animales Charoláis poseen un color blanco o blanco cremoso; el pelo puede ser corto en verano, se espesa y se alarga durante las épocas de frío. La mayoría de los terneros nacen con cuernos, aunque muchos criadores los extirpan cuando los terneros son jóvenes.
Una de las características más destacables consiste en la musculatura sumamente desarrollada que se encuentra en las extremidades y sobre el lomo de los mejores representantes de la raza
ANFIBIO AJOLOTE...EXTREMADAMENTE ADMIRABLE..
El desarrollo del ajolote podría describirse como una evolución que admite la irregularidad en los ritmos de metamorfosis del estado larvario: el punto crítico de edad propia de la madurez fisiológica nunca es el mismo en todos los individuos. Curiosamente, el ajolote ha desarrollado la capacidad de madurar sexualmente y reproducirse conservando el estado larvario o la mayoría de sus aspectos. Existe el estado maduro: algunos individuos alcanzan la madurez, pero de manera irregular, por lo que, en libertad, es corriente la morfología del ajolote larvario o semi-larvario, de color más claro:
Su cola es aplanada lateralmente y de gran longitud, casi la mitad del cuerpo del animal. En la parte superior hay un pliegue dorsal o cresta que va aumentando de tamaño conforme se acerca a la cola. Las extremidades son de aspecto frágil y quebradizo. En los ejemplares albinos y albinos parciales se pueden observar los huesos transparentándose a través de la fina piel. Tienen 4 dedos en las patas delanteras y 5 en las traseras. Por lo general son de color parduzco oscuro con pequeñas manchas blanquecinas de gran eficacia mimética, pues lo hacen confundir con las piedras. Los ejemplares de colores claros, tienen manchas brillantes, que le dan gran belleza estética.
En su etapa adulta puede medir entre 25 y 30 cm. Respecto a su longevidad, los ajolotes pueden llegar a vivir 25 años aproximadamente, en condiciones normales.
A diferencia de lo que les ocurre a las salamandras y otros anfibios metamorfoseados, los ajolotes no presentan muda de piel.
RESUMEN:
CUALQUIER COSA COLEGAS SOBRE ESTE TEMA QUE TRATO DEL AJOLOTE,TENGO MUCHO CONOCIMIENTO SOBRE EL TEMA FAVOR DE PREGUNTAR..
PEÑA-ESTUDIANTE-MVZ.UNACHPALENQUE
PEZ GUPPY...ASOMBROSOS ANIMALITOS
Descripción y origen:
La enorme proliferación de variedades diferentes hace casi imposible la descripción de este pequeño y robusto pez de acuario de hasta 5 cm. de longitud en los machos, y unos 7 cm. de longitud para las hembras. La especie, sin distinción de la variedad, presenta un dimorfismo sexual evidente: Los machos, algo más pequeños y esbeltos están brillantemente coloreados y ostentan diferentes y vistosas formas de la aleta dorsal y, sobre todo, de la cola o aleta caudal.
Las hembras son más grandes, de color gris-verdoso, con la región inferior de garganta y abdomen de color plateado y una mancha pardo oscura en el extremo del abdomen, junto a la aleta anal. La diferencia funcional más curiosa es la transformación de la aleta anal de los machos en un tubito eréctil llamado gonópodo que se yergue en el momento de la fecundación. Su hábitat originario son los cursos lentos, meandros y zonas lacustres de Guayana, Trinidad, Barbados, Venezuela y norte de Brasil.
Longevidad:
Entre dos y tres años, en acuarios muy bien acondicionados.
Alojamiento:
Cualquier acuario es bueno para alojar unos cuantos ejemplares. Se aconseja, como mínimo, un recipiente de 16 a 20 l., bien plantado con ceratopteris, vallisnerias, riccias, etc. Debe dejarse un anfiteatro en el centro del recipiente para facilitar las evoluciones de los pececillos. Prefieren un agua ligeramente alcalina (pH: 7-8), de dureza media alta (DH. : 12-20) y algo salobre (1 gr. de sal gorda / litro de agua). Debe tener iluminación abundante durante diez-dieciocho horas/día y es necesario calefacción, pues la temperatura puede oscilar entre 22-26º C. Es importante no superpoblar el acuario, ya que los ejemplares se encanijan, degeneran y enferman. La tasa máxima de población no debe superar 1 pez/1,5 l. de agua.
Alimentación:
Subsiste con comida seca, que acepta muy bien. Para obtener ejemplares de buen tamaño y brillante colorido, así como para criar alevines de 'raza' es conveniente darles comida viva una vez a la semana: dafnias, tubifex, larvas de mosquito y artemia salina (nauplios).
Carácter y comportamiento:
Son generalmente pacíficos y pueden convivir con cualquier especie no agresiva. Especialmente aptos para acuarios decorativos, asociados a xifos, mollinesias negras y danio-rerio.
Cuidados diarios:
El automatismo de los equipos de acuario obvia la atención diaria. El alimento seco deberá ser distribuido en escasa cantidad, de forma que sea totalmente consumido en un par de minutos.
Reproducción:
Muy sencilla, las hembras 'vivíparas' dan nacimiento a numerosos alevines (15-85) por término medio, según el tamaño de la madre. Debe elegirse el macho más bonito de la colección y aislarlo con siete u ocho hembras en un acuario densamente plantado con gran variedad de plantas sumergidas y flotantes. Es válido también aislar cada hembra gestante en pequeños acuarios de 16 l., con una gran densidad de plantas acuáticas donde puedan refugiarse del apetito materno los pequeños alevines recién nacidos. Después es conveniente retirar a la hembra. La gestación suele durar un mes o algo más.
Enfermedades:
A pesar de ser una especie resistente, puede ser afectada por casi todas las enfermedades típicas de los peces de acuario. A veces se presenta una deformación de la línea dorsal (joroba o giba), debida generalmente a superpoblación y falta de alimento vivo.}
RESUMEN:
Les brindo mis conocimientos sobre estos asombrosos animalitos tengo experiencia en su reproduccion cuando gusten acerquence ami y les explico.. y cualquier duda la investigamos..
PEÑA-ESTUDIANTE-MVZ.UNACHPALENQUE
CARACTERISTICAS DEL ANGUS
CARACTERISTICAS DEL ANGUS
Alta fertilidad, facilidad de parto, buena producción lechera, gran habilidad materna, resistencia a enfermedades y elevada ganancia de peso, así como de un gran rendimiento de la canal. Nunca tendrán cuernos y sus hijos heredan esta gran ventaja.
La carne del ganado Angus, goza de una bien ganada fama mundial. La capa de grasa es mucho mas delgada que en otras razas.
Las vacas muestran ubres bien conformadas y sanas, que garantizan una buena cría y destetes con buen peso, son excelentes madres. Su longevidad permitirá que tenga dos o tres crías más que otras razas. Las crías pesan al nacer unos 30 kilos, los cual facilita la parición aún en vacas jóvenes, hasta de dos años, sin problemas de prolapsos o partos distósicos. Además cuando las crías se destetan a los 6 u 8 meses, es frecuente que lleguen a pesar 280 kilos.
La importancia de un Toro Angus radica que en condiciones normales podrá producir de 20 a 40 becerros al año, en relación con una vaca que produce la mitad de estos en toda su vida.
Además de que, el mejoramiento del hato se obtiene directamente de los toros.
En conclusión, para poder producir ganado de carne que sea rentable y que cumpla con las expectativas que el consumidor exige, se requiere de una selección muy cuidadosa.
La Raza de las Razas que se pretenda proyectar en la producción, se debe elegir tomando en cuenta la demanda del mercado, así como las características particulares inherentes de la Raza.
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